A dor miofascial não é apenas uma questão de tecido; é uma questão de sistema.

Nem toda dor é lesão: implicações para a fáscia e a dor miofascial

A compreensão contemporânea da dor exige que abandonemos o modelo puramente estrutural. A dor não é um simples reflexo de dano tecidual; ela é uma experiência perceptiva produzida pelo sistema nervoso em resposta à interpretação de ameaça (IASP, 2020). Esse princípio é fundamental quando falamos de fáscia e dor miofascial.

Durante décadas, a dor miofascial foi explicada quase exclusivamente por alterações mecânicas locais — contraturas, aderências ou “nós” musculares. Contudo, a literatura atual sugere que a relação entre fáscia e dor é muito mais complexa e envolve integração mecânica, neurofisiológica e psicossocial.

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1. A fáscia como órgão sensorial

Estudos anatômicos e histológicos demonstraram que a fáscia é altamente inervada, contendo:

• Fibras A-delta e C

• Mecanorreceptores

• Nociceptores polimodais

Robert Schleip demonstrou que a fáscia toracolombar possui maior densidade de nociceptores do que o próprio músculo esquelético adjacente. Isso significa que, em muitos quadros de dor lombar, a origem nociceptiva pode estar mais relacionada à fáscia do que ao músculo.

Além disso, Helene Langevin mostrou que fibroblastos respondem a estímulos mecânicos alterando sua morfologia e organização citosquelética, evidenciando que o tecido fascial é mecanossensível e biologicamente ativo.

Portanto, a fáscia não é apenas um tecido passivo de sustentação, mas um órgão sensorial e comunicativo.

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2. Dor miofascial: estrutura ou processamento central?

A definição clássica de ponto-gatilho proposta por Janet Travell e David Simons associa a dor miofascial a uma placa motora disfuncional com liberação excessiva de acetilcolina, hipóxia local e alteração metabólica.

Entretanto, evidências atuais sugerem que:

• Nem todo ponto doloroso apresenta alteração estrutural palpável consistente

• Nem toda banda tensa é dolorosa

• A dor referida pode envolver mecanismos centrais

Clifford Woolf descreve a sensibilização central como amplificação da transmissão neural no sistema nervoso central, resultando em dor persistente mesmo com estímulos mínimos.

Isso implica que:

✔ Nem toda dor miofascial representa dano estrutural
✔ Parte da dor pode ser resultado de amplificação neural

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3. Densificação fascial e deslizamento

A abordagem de Carla Stecco introduziu o conceito de “densificação fascial”, relacionado ao aumento da viscosidade do hialuronano entre as camadas fasciais, prejudicando o deslizamento.

Essa alteração pode gerar:

• Aumento de tensão mecânica

• Ativação nociceptiva

• Redução de mobilidade

Entretanto, mesmo nesses casos, a dor não é proporcional à alteração estrutural. O grau de sofrimento depende da modulação neural e do contexto biopsicossocial.

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4. Fáscia, sistema nervoso autônomo e dor

A estimulação fascial através de técnicas como liberação miofascial pode:

• Modular atividade simpática

• Influenciar variabilidade da frequência cardíaca

• Alterar percepção dolorosa

Isso sugere que o efeito terapêutico pode ocorrer mais por modulação neurofisiológica do que por “quebra de aderências”.

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5. Implicações clínicas para o fisioterapeuta

Se nem toda dor é lesão, a abordagem miofascial deve considerar:

1️⃣ Avaliação estrutural

• Deslizamento

• Mobilidade

• Tensões de cadeia

2️⃣ Avaliação neurofuncional

• Sensibilidade aumentada

• Dor desproporcional

• Padrões de hipervigilância

3️⃣ Educação em dor

Explicar ao paciente que:

• Dor não significa dano grave

• Movimento é seguro

• O sistema nervoso pode estar sensibilizado

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6. Integração prática na dor miofascial

A intervenção eficaz deve combinar:

• Técnicas manuais (modulação periférica)

• Movimento terapêutico (normalização de carga)

• Educação em dor (modulação cognitiva)

• Exposição gradual ao movimento

A liberação miofascial não deve ser vista como técnica “corretiva estrutural”, mas como ferramenta de modulação do sistema neurofascial.

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📚 Referências Bibliográficas

• International Association for the Study of Pain (IASP). (2020). Revised definition of pain.

• Schleip R et al. (2012). Fascia as a sensory organ. Journal of Bodywork and Movement Therapies.

• Langevin HM et al. (2006). Fibroblast cytoskeletal remodeling in response to mechanical stretch. FASEB Journal.

• Stecco C et al. (2013). The fascial system and its role in musculoskeletal pain. Surgical and Radiologic Anatomy.

• Woolf CJ. (2011). Central sensitization: implications for diagnosis and treatment of pain. Pain.

• Travell JG, Simons DG. (1999). Myofascial Pain and Dysfunction.

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Nem toda dor é uma lesão, nem toda lesão provoca dor

 A afirmação “nem toda dor é uma lesão, nem toda lesão provoca dor” representa um dos pilares da moderna ciência da dor. Durante décadas, predominou o modelo biomédico cartesiano, no qual a dor era entendida como consequência direta e proporcional a uma lesão tecidual. Entretanto, os avanços em neurociência demonstraram que essa relação é muito mais complexa.

1. Dor não é igual a dano tecidual

A Associação Internacional para o Estudo da Dor (IASP) redefiniu dor em 2020 como:

“Uma experiência sensitiva e emocional desagradável associada, ou semelhante à associada, a dano tecidual real ou potencial.”
(IASP, 2020)

Essa definição já rompe com o paradigma clássico ao afirmar que a dor pode ocorrer mesmo na ausência de dano tecidual detectável.

A dor é uma experiência perceptiva gerada pelo sistema nervoso central após processamento e interpretação de múltiplos fatores:

• Sinais nociceptivos periféricos

• Expectativas

• Experiências prévias

• Contexto emocional

• Ambiente social

Como afirma Lorimer Moseley, a dor é uma saída do cérebro quando este interpreta que o corpo está sob ameaça, e não simplesmente quando há dano estrutural.

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2. Evidências de dor sem lesão

Estudos de imagem demonstram que alterações estruturais muitas vezes não se correlacionam com dor.

Um exemplo clássico é o estudo de Scott Boden (1990), que avaliou indivíduos assintomáticos e encontrou:

• 20% a 30% com protrusão ou hérnia discal

• Alta prevalência de degeneração discal sem dor

Da mesma forma, a revisão sistemática de Wade Brinjikji et al. (2015) mostrou que:

• Degenerações discais, protrusões e abaulamentos são extremamente comuns em indivíduos assintomáticos

• A prevalência aumenta com a idade

Ou seja, lesão estrutural não significa necessariamente dor.

Outro exemplo é a dor fantasma, onde há dor intensa em um membro amputado — ausência total de tecido, mas presença de dor — reforçando que dor é uma construção neural.

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3. Lesão sem dor

O oposto também é verdadeiro: existem lesões estruturais importantes sem manifestação dolorosa.

• Rupturas parciais de manguito rotador em indivíduos assintomáticos

• Lesões meniscais degenerativas sem dor

• Fraturas por estresse em estágios iniciais

Além disso, em situações de estresse extremo (como acidentes), indivíduos podem sofrer lesões graves sem dor imediata, devido à liberação de catecolaminas e modulação descendente da dor.

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4. O papel da sensibilização

A dor persistente muitas vezes envolve processos de:

• Sensibilização periférica

• Sensibilização central

Segundo Clifford Woolf (2011), a sensibilização central envolve amplificação da sinalização neural no sistema nervoso central, produzindo hiperalgesia e alodinia mesmo sem estímulo nocivo significativo.

Isso explica quadros como:

• Fibromialgia

• Dor lombar crônica inespecífica

• Síndrome dolorosa miofascial persistente

Nesses casos, o problema principal não é a estrutura, mas a modulação neural.

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5. Modelo biopsicossocial

George Engel propôs em 1977 o modelo biopsicossocial, que hoje é amplamente aplicado na dor crônica. Ele reconhece que:

• Fatores biológicos

• Fatores psicológicos

• Fatores sociais

Interagem na experiência dolorosa.

Catastrofização, medo de movimento (kinesiofobia) e crenças disfuncionais podem amplificar a dor independentemente da condição estrutural.

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6. Implicações clínicas

Compreender que nem toda dor é lesão e nem toda lesão provoca dor muda completamente a abordagem terapêutica:

• Reduz alarmismo estrutural

• Evita medicalização excessiva

• Diminui intervenções invasivas desnecessárias

• Valoriza educação em dor

• Reforça estratégias de exposição gradual ao movimento

A dor deve ser entendida como uma experiência protetiva modulada pelo cérebro, e não como um simples marcador de dano tecidual.

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📚 Referências Bibliográficas

• International Association for the Study of Pain (IASP). (2020). Revised definition of pain.

• Boden SD et al. (1990). Abnormal MRI scans of the lumbar spine in asymptomatic subjects. J Bone Joint Surg Am.

• Brinjikji W et al. (2015). Systematic review of imaging features of spinal degeneration in asymptomatic populations. AJNR Am J Neuroradiol.

• Woolf CJ. (2011). Central sensitization: implications for diagnosis and treatment of pain. Pain.

• Moseley GL. (2007). Reconceptualising pain according to modern pain science. Physiotherapy.

• Engel GL. (1977). The need for a new medical model: a challenge for biomedicine. Science.

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